在长年摄入大量羊肉、动物脂肪等高胆固醇饮食的情况下，新疆各族群众尤其是维族同胞为什么依旧能够长寿？

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2023-08-24 12:43

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作者： David Diamond, 生物学博士，目前在于南佛罗里达大学任教授，发表的出版物多达188篇。他的原本专业是行为神经学，近10年来把研究的领域扩展到心血管疾病和营养学。

大约20年前，我被确诊了患有家族性高胆固醇血症，我的低密度脂蛋白胆固醇（LDL）比正常值高了10倍以上，我的高密度脂蛋白胆固醇（HDL）偏低，同时我还超重，把我的数字带入相关模型，我患上心血管疾病的机会比一般人高15倍，如上图。

我对于此非常的紧张，每年都去见医生，并开始注意饮食和锻炼，但过了好几年，我的LDL依然很高，医生强烈建议我服用他汀。当时我虽然对于大脑有很深的了解，但对于心脏却没有太多的认识，于是决定利用我的生物化学博士知识背景做一些研究。经过了这么多年，我的整体感觉是愤怒，因为我发现了心脏病背后的利益冲突。

妖魔化胆固醇就像是在灯光下寻找一把丢失在黑暗中的钥匙，明明钥匙并不在灯光下，但偏偏只在灯下找，而把心脏病的起因归咎于胆固醇就好比这样的做法，而这样的作法背后是巨大的商业利益。无论是卖燕麦片的，还是卖植物油的，当然还有那些卖他汀的，只要宣称可以降低胆固醇，就可以大卖特卖。

有多个远比LDL更加值得关注的因素，我将会谈到强调降低甘油三酯，提高HDL的低碳饮食，被人误解的家族性高胆固醇血症，低碳饮食的人如果LDL升高应否服用他汀，以及冠状动脉钙化在评估心脏病风险中的重要作用。

让我们回到1980年代，Michael Brown和Joseph Goldstein因为发现人体胆固醇调节机制而获得了1985年的诺贝尔医学奖，他们在一篇文章中断言胆固醇导致心脏病，但问题是，并没有强有力的证据支持这一说法。为了支持这一说法，有了后来的MRFIT研究，超过35万个中年男性被跟踪随访了几年，研究的目的是找到这些男性的心脏病死亡率和血浆胆固醇浓度之间的关系，于是就有了以下这个令人震惊的图表：

横坐标是血浆胆固醇浓度，纵坐标是相对心血管发病风险率，可以看到，胆固醇越高死亡率越高，最高的人的发病率是最低的人的4倍！毫无疑问，这篇研究报告对于胆固醇的妖魔化起到了推波助澜的作用，然而，当我认真阅读了这篇文献的原文后，却有了完全不同的解读。

上图中的蓝色柱子是各个组别中没有死于心脏病的百分比，可以看出，无论胆固醇高低，绝大多数的人都没有死于心脏病，我在上面加了一条虚线，对应的是99%，可以看出，在死亡率最低的组别，没有死亡的人占99.7%，即使是在死亡率最高的组别，98.7%的人并没有死于心脏病，然而文献的作者却刻意地把死亡率的差别夸张低写为400%，因为他们没有找到胆固醇导致心脏病的证据，但胆固醇是大家公认的导致心脏病的罪魁祸首，他们不能直接说胆固醇的高低和死亡率没有太大的关系，只好用相对死亡率代替绝对死亡率，夸大胆固醇对死亡率的影响。如果我们只看胆固醇最高的组别，会发现即使他们的胆固醇长年高得吓人，他们当中的99%并没有死于心脏病。

为了进一步了解胆固醇对心脏病的影响，我们来看看一个特别的人群，家族性高胆固醇血症（FH）患者，这些人由于基因变异，LDL无法很好地和受体结合，导致他们的胆固醇异常的高。上个世纪的前半页，人们发现这些人中的一部分在年纪很轻的时候死亡，如上图所示，他们的动脉壁上有沉积的胆固醇。

基于简单的逻辑，人们对于患有FH的人，有两个假想：一，患有FH的人的早期全因死亡率高于普通人群，他们很难活过50岁；二，通过药物降低LDL应该刻意降低死亡率。

真的如此吗？我们来仔细看看临床研究的数据。

首先，有多个相关研究显示，患有FH的人群的预期寿命和普通人群没有区别。

上面的统计数据来自一个近期的研究，通过基因检测被证实患有FH的挪威人，从初生婴儿到80多岁的老人，被连续观察了18年。图中的纵坐标的1.0代表的是挪威人整体的死亡率，可以看出在寿命的前几十年中，死亡率有轻微的增加，然而试验的数据显示这样轻微的升高没有统计学意义，而真正重要的是，试验数据显示，随着年龄的增加，这些患有FH的人的死亡率反而会下降，尤其是70-79岁的人群，死亡率明显低于整体挪威人，低了40%，这个数字有统计学的显著差异，这些70多岁的老人的胆固醇很高，然而他们患癌症和感染性疾病的机率明显低于普通人群。

胆固醇越高死亡率越低的现象不仅仅适用于患有FH的人，对于整体人群也适用。以上是我有幸和来自多个国家的临床医生及学者共同完成一份回顾性研究，我们研究了整体人群中60岁以上的老年人中，结论是LDL高的老人平均寿命要比LDL低的要长，你肯定感到非常的疑惑，LDL不是会造成血管堵塞吗，如果高LDL可以更长寿，人们为什么还要想方设法降低LDL呢。我们接下来再看看对于FH人群的研究，这个人群对于我们来说有着模板般的意义，因为对于他们的研究可以告诉我们到底高LDL是否会导致风险。

以上来自于一篇发表于2018年的研究报告，内容是抽烟对于有冠心病发作史的接受他汀治疗的FH患者继发性冠心病的影响。所有的研究对象都是患有FH并且有过冠心病史，他们都接受了他汀治疗，，而红色的柱子代表的是有继发性冠心病的人，蓝色的是没有继发冠心病的人，从左边的柱状图可以看出，无论是否有继发性冠心病，他们的LDL并没有明显的差异，而从中间的柱状图可以看出，在有继发冠心病的人中吸烟的比例比没有继发冠心病的人多3倍，所以我们可以认为，对于这些患有FH的人，LDL的高低并不能预测他们是否会有继发性冠心病，反而抽烟却是一个明显的风险因素，右图显示，经过25年的观察，抽烟的人中有60%有继发性冠心病发作史，而从不抽烟的超过80%的人没有继发冠心病。

可以看出，LDL的高低并不能预测冠心病，抽烟与否可以。

让我们再看看另外一个同样史发表于2018年的研究报告，研究对象也都是FH患者，也都接受了他汀治疗，他们中的一部分在10年的观察期内有心脏病发作史，而另一部分的人则没有，再一次，我们可以看到，这两部分人的LDL水平还是没有区别，但是，这两部分人的另外两个指标却有明显差异，上图右边中间的柱状图是冠状动脉钙化指标，可以看出，有心脏病的人有很高的冠状动脉钙化指标，而没有心脏病的人的钙化指标却接近于零，最右边的柱状图是空腹血糖，有心脏病史的人的平均血糖6.9, 而那些没有心脏病的人的平均血糖只有5.5。

又一次，LDL并不能说明什么，而冠状动脉钙化指数和血糖反而能告诉我们很多。

接下来我们再看看一个发表于200５年的研究报告，同样针对的人是FH患者，目的是找到一个基因变异（G２０２１０Ａ）和心血管病之间的关系。上面的柱状图中红色的代表的是有心血管病的人，蓝色的是没有心血管病的人，可以看出，这些人的胆固醇，无论是总胆固醇，还是LDL都没有区别，但他们的HDL和甘油三酯有明显差异，最右边的则是最重要的差异，凝血素基因变异，携带变异的人的发病率是不携带的人的２.５倍，而这种关系不仅仅适用于FH患者，普通大众也同样适用。

再一次，LDL的高低和心血管病之间没有关系。

大量的文献都支持LDL的高低和心血管病没有直接关系，我和其他几位学者共同发表了一份回顾性研究，结论是对于FH患者，早发性冠心病和LDL的高低没有相关性，而和凝血性因素有密切关系，这些凝血因素包括高浓度的凝血素和血纤维蛋白原等。

例如，以上的研究显示，血浆纤维蛋白原水平和心血管疾病密切相关，其中包括冠心病和中风，是独立于胆固醇和年龄因素以外的单独风险因素。

在对大量文献进行了总结后，我得出了以上的促使凝血发生，形成血栓的多种因素，这些凝血因素合并减弱的纤维蛋白溶解构成了心血管疾病的风险因素。

这些凝血因素包括：

肥胖/代谢综合症

高甘油三酯

炎症

抽烟

心理压力

细菌感染

部分的FH患者（凝血素基因变异，　高纤维蛋白原）

高血压

脂蛋白（ａ）（通过血纤维蛋白溶酶原）

高血糖，二型糖尿病

那么，LDL是否完全和冠心病无关呢？答案是双重的，　对，也不对。

在LDL颗粒中，　有一类叫做小而致密LDL，和心脏病有明显的相关性。如果我们观察一个健康的人，一个没有代谢综合症，血糖正常的人，会发现他的绝大多数LDL都是大而蓬松的，而一个高血糖，高甘油三酯的人，他的血液中的LDL有很大一部分降解成为小而致密的LDL颗粒，而这一类的LDL确实和心脏病有密切的关系。

一份发表于2014年的文献，指出了小而致密的LDL和冠心病直接的关系。如上图所示，血液中小而致密LDL高的人，甘油三酯比正常人高一倍以上，而这些人超过７０％都有代谢综合症。

上图来自同一份文献，左边是把被观察对象按照小而致密LDL高低分成４组，在长达十几年的观察期内，最高的一组的冠心病发病率最高。而右边则是把同一群人按照大而蓬松LDL分成４组，可以看出，这些人的冠心病风险完全一样。

这种研究方法远比简单地看LDL数字更有说服力，正常的LDL，无论高低都和心脏病无关，而被破坏了的LDL和心脏病有密切关系，这种破坏的发生，和代谢综合症有密切关系。

我们去年（2020）发表了一份回顾性研究，总结了很多的研究成果，回答了关于低碳饮食和心血管疾病之间的关系的疑问。以上的数字来自于这篇文章，左边的是低碳饮食对LDL和HDL的影响，可以看出，低碳饮食可以明显增加大而蓬松的LDL，同时也会增加HDL。右边是低碳饮食对于多个重要指标的影响，可以看出，低碳饮食可以明显改善这些指标，其中包括：BMI，血糖，胰岛素，胰岛素抵抗指数，甘油三酯，小而致密LDL，瘦素，Lp（ａ）。

至此，我们已经可以得出结论，LDL不会导致心脏病，而且高LDL还会令你活得更久。接下来我们再看看通过药物降低胆固醇是否真的可以降低心脏病死亡率。

在过去几十年中，人们发明了多种降低胆固醇的药物，这些药物有多种机制，其中一种是胆固醇转移蛋白抑制剂。在人体的胆固醇代谢机制中，HDL会把吸收的胆固醇转递给LDL颗粒，而肝脏会通过LDL受体吸收这些LDL，把当中的胆固醇和蛋白质循环再用，这个过程中，要有酯化胆固醇转运蛋白（CETP)的参与。这个过程是人体极为重要的生理机能，但医生可以通过使用CETP抑制剂来阻止这一过程的发生，因为这样做可以增加HDL，降低LDL，按道理来说这个药物应该是革命性的，结果如何呢？

为了节约时间，在此直接引用报纸的新闻稿，其中一篇的标题为：２０年的失败，通过CETP抑制剂降低LDL升高HDL没有益处。另一篇文章得标题为：破灭的希望，研究显示一种降胆固醇药物对于心脏病无效。文章中说到：这是一种可以像他汀一样降低坏胆固醇，同时又可以令到高胆固醇加倍的药物。专家门对于这个有１２０００个病人参加的实验结果感到震惊，他们在美国心脏学院的年会上宣布，这种药物（evacetrapib)没有益处。

文章引用心脏病专家，他汀提倡者 Stephen Nicholls 的话，”我们的这种药物似乎做了所有正确的事情，降低LDL，提高HDL，然而却对减少心脏病无效，这真的是令人极为困扰“。

其实这一点都不奇怪，如果胆固醇不是造成心脏病的起因，LDL本身不构成风险因素，降低LDL自然就不会有任何效果。

我们再看看另一种降低胆固醇的神奇药物他汀。

近20年前，柳叶刀发表一份研究，声称立普妥（阿托伐他汀）降低心脏病风险高达36%，令到立普妥大卖特卖。

然而当我们认真审视了原文中的数据，就会发现当中的猫腻。

根据原文的数据，对照组（没有服用他汀的人）发病率其实只有3%，没有发病的人为97%，也就是说即不接受他汀治疗，绝大多数人也不会得心脏病，而服用他汀的人发病率1.1%，没有发病的人为98.9%，其实差别并不大，两个组别的发病率差异只有1.1%，然而他们却声称发病率减少了36%，因为1.1%/3% = 36%!

他汀厂家为什么不诚实地说立普妥减少心脏病发病率1%呢，毫无疑问，如果那样的话，就没有多少人愿意服用他汀了。

我们再看看一个被广泛引用的他汀临床实验，4S实验，发表于近30年前，实验对象是4444个斯堪的那维亚有冠心病史的人，实验目的是证明辛伐他汀对于二次预防的效果，该实验是迄今为止历史上效果最好的他汀实验，在实验终结时实验组的病人死亡率比对照组低了3.3%。当年实验的设计，实施，以及数据分析都由药厂直接完成，这样的做法在今天已经不被允许。然而，即使如此，于2001年对这个实验的数据进行的再分析却揭示了不同的结论。

在对当年的数据再分析时，所有的病人按照血脂三项，甘油三酯，HDL，LDL就行了重新分组，高甘油三酯，高LDL，低HDL的不健康组，低甘油三酯，高LDL，高HDL的健康组，从上图的左边可以看出，对于健康组，他汀是无效的，而对于不健康组，他汀确实是有效的，明显降低了发病率，我对于这个现象的想法是，他汀的效果来自于减少凝血和降低炎症，但和降低LDL没有关系。右图的总结可以看出，对于高甘油三酯，低HDL的不健康人群，他汀确实有效降低了发病率，而对于低甘油三酯，高HDL的健康人群而言，无论他们的LDL高还是低，他汀没有明显的作用。

低碳饮食的人群普遍有低甘油三酯和高HDL，所以他汀是无效的。